Diabetes Drug: कैंसर की दवा से हो सकता है डायबिटीज का इलाज

Diabetes Drug: कैंसर की दवा से डायबिटीज का इलाज होने की एक उम्मीद जगी है। इसी महीने मेलबर्न में मोनाश विश्वविद्यालय के ऑस्ट्रेलिया स्थित एक अध्ययन ने टाइप 1 मधुमेह उपचार प्रोटोकॉल में "बड़ी सफलता" का दावा किया है क्योंकि शोधकर्ताओं ने कैंसर की दवा का उपयोग करके एक मृत 13 वर्षीय बच्चे के क्षतिग्रस्त अग्न्याशय कोशिकाओं में इंसुलिन अभिव्यक्ति को बहाल किया है।

द नेचर के "सिग्नल ट्रांसडक्शन एंड टार्गेटेड थेरेपी" जर्नल में प्रकाशित, शोधकर्ताओं ने अग्नाशयी कोशिकाओं को इंसुलिन-उत्पादक सेल प्रोजेनिटर जीन को बमुश्किल पता लगाने योग्य इंसुलिन के साथ शांत करने के क्लासिक संकेतों के साथ लिया। दवा, जीएसके 126, जो टाइप 1 मधुमेह के लिए अधिकृत नहीं है और कैंसर की दवा है, का उपयोग कोशिकाओं में किया गया था, जिसके परिणामस्वरूप कोर इंसुलिन-उत्पादक सेल मार्करों की अभिव्यक्ति हुई। यह इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं के पूर्ण विनाश के बावजूद इंसुलिन जीन अभिव्यक्ति को बहाल करने के लिए भी पाया गया था।

अध्ययन ने अनिवार्य रूप से अग्नाशयी स्टेम कोशिकाओं में इंसुलिन के पुनर्जनन के लिए एक नया मार्ग खोजा है। टाइप 1 डायबिटिक डोनर के अग्न्याशय स्टेम सेल का उपयोग करके, शोधकर्ता उन्हें इंसुलिन-व्यक्त करने के लिए प्रभावी रूप से पुनः सक्रिय करने में सक्षम थे और एक दवा के उपयोग के माध्यम से बीटा जैसी कोशिकाओं के समान कार्यात्मक रूप से मिलते-जुलते थे। सिद्धांत रूप में, इसका मतलब यह है कि उक्त दवा इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं (बीटा-कोशिकाओं) को अनुमति देगी जो टाइप 1 मधुमेह रोगियों में नष्ट हो जाती हैं, उन्हें नवजात इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं के साथ प्रतिस्थापित किया जा सकता है।

लेखकों का दावा है कि यह खोज टाइप 1 और टाइप 2 डायबिटीज के इलाज के लिए नए उपचारों में एक बड़ी सफलता दे सकती है। यह खोज विशेष रूप से इंसुलिन पर निर्भर डायबिटीज के लिए संभावित उपचार विकल्प की ओर ले जाती है।

टाइप 1 डायबिटीज एक पुरानी स्थिति है जिसमें अग्न्याशय बहुत कम या कोई इंसुलिन पैदा नहीं करता है, जिससे कोशिकाओं में जाने के बजाय रक्तप्रवाह में ग्लूकोज का निर्माण होता है और बदले में हाइपोग्लाइसीमिया होता है। लक्षण आमतौर पर तब तक स्पष्ट नहीं होते जब तक कि लगभग 80 प्रतिशत इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाएं, यानी बीटा-सेल द्रव्यमान नष्ट नहीं हो जातीं। अंततः, यह रोगियों को जीवित रहने के लिए बाहरी इंसुलिन प्रशासन पर निर्भर करता है।

वर्तमान में दो रणनीतियाँ मौजूद हैं जो मधुमेह के रोगियों में क्षतिग्रस्त बीटा सेल द्रव्यमान को बदलने पर ध्यान केंद्रित करती हैं, जिसमें या तो पूरे अग्न्याशय या आइलेट प्रत्यारोपण शामिल हैं। हालांकि, अधिकांश देशों में अंग दाताओं की तीव्र कमी को देखते हुए, ये दोनों विधियां एक चुनौती बन जाती हैं, जो इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं के संबद्ध दुष्प्रभावों के साथ संयुक्त हैं।

इस प्रकार वर्तमान शोध ने स्टेम सेल के वंशजों के माध्यम से खोए हुए बीटा सेल के प्रतिस्थापन पर ध्यान केंद्रित किया है जो विशेष कोशिकाओं में अंतर कर सकता है, प्रभावी रूप से नई कार्यात्मक बीटा कोशिकाओं को बना सकता है, जो इंसुलिन उत्पन्न करता है।

अध्ययन में यह भी कहा गया है कि यह स्पष्ट नहीं है कि लंबे समय से चली आ रही डायबिटीज में जीन को पुनर्जागृत किया जा सकता है, यह देखते हुए कि बच्चे को पिछले 4.5 वर्षों से मधुमेह था।

लेखक यह भी स्वीकार करते हैं कि "संभावित औषधीय अंतःक्रियाओं और अप्रत्याशित सहक्रियात्मक लाभों पर उचित विचार" के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है, और यह भी स्पष्ट नहीं है कि GSK126 (एक कैंसर उपचार दवा) के अन्य प्रभाव क्या हो सकते हैं।

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